Mi a coenzim Q10 - orvosi cikk
Mi a koenzim Q 10 ?
Orvosi cikk
Dr. Frederic Crane (U.S.A.) 1957-ben fedezte fel a koenzim Q10 molekuláját egy szarvasmarha szívének mitokondriumaiban. Ugyan ebben az évben prof. Morton (Anglia) egy patkány májából izolálta ezt a vegyületet és ubichinon-nak nevezte el. Hamarosan fény derült rendkívül fontos szerepére az emberi szervezetben. Ez egy olyan vitaminszerű vegyület, amelyre minden emberi testszövet sejtjének szüksége van az energia termeléséhez, de nagyon fontos antioxidáns tulajdonsággal is rendelkezik, mely az oxidatív stressz elleni védekezésben, a szabad gyökök hatástalanításában nyilvánul meg. Számos klinikai vizsgálat igazolta a koenzim Q10 hatékonyságát kardiovaszkuláris és neurodegeneratív betegségeknél, valamint mitokondriális myopathiáknál. Fontos szerepe van a krónikus szívelégtelenség kezelésében és statin terápiák okozta mellékhatások enyhítésében. Az oxidatív foszforilációban az energia és ezáltal az ATP képzésben játszott fontos szerepét 1978-ban Dr. Peter Mitchell (Anglia) ismerte fel, akit ezért a munkájáért Nobel-díjjal tüntettek ki.
A Q10 jelen van a táplálékainkban, de szervezetünk is képes korlátozott mértében szintetizálni. Az életkor előrehaladtával és bizonyos betegségeknél a saját koenzim Q10 szintézis jelentősen hanyatlik, ezért fontos a hiányzó mennyiség folyamatos pótlása. Legnagyobb koncentrációban a szívizom tartalmazza (70 mg/kg). Ezen kívül jelentős mennyiségben fordul elő a májban, a vesében és a vázizomzatban. A molekulának két fő jellemzője van: a kinon mag és a hosszú poli-izoprenoid oldallánc, mely a vegyületet nagymértékben hidrofóbbá teszi, valamint a lipid-membránokban való elhelyezkedését és tulajdonságait is befolyásolja. A kinon rész adja a redoxi funkció alapját, teszi lehetővé a hidrogénfelvételt. Az enzimműködés eredményeképpen a sejtekben folyamatos oxido-redukciós átalakulásokban vesz részt. A Q10 molekula elsősorban a sejtmembránokhoz kötötten fordul elő, de szabad formában, hordozó fehérjékhez kötötten, a sejtplazmában is megtaláljuk.
Q10 szerepe az anyagcserezavarok helyreállításában
A betegség lényege a sejtkárosodás, mely a legkorábbi patológiai elváltozás és csökkent válaszkészség következményeként alakul ki. A kiváltó okok lehetnek toxikus endogén és exogén eredetű anyagok; oxigénhiány; különböző káros sugárzások (UV, Rtg, hő…); vírusok, gombák, baktériumok; öregedés; apoptózis… A sejtpusztulást megelőző csökkent életképesség és működési zavar hátterében okként a mitokondriális funkciók károsodásai találhatók. Minden mitokondrium saját DNS-sel rendelkezik. A feljebb felsorolt okok a szabadgyökök fokozott keletkezéséhez vezetnek, melyek a mitokondriális DNS-t könnyen károsíthatják. Ez delécióhoz (törlés), átrendezéshez és egyéb mutációhoz vezet. Idővel a gyökök több mutáns fehérjét eredményeznek, melyek még több szabad gyököt hoznak létre; ez az ördögi kör az évek során a szervezetben, szövetekben hibák tömegét halmozza fel, amely negatív hatását leginkább az oxigén függő szervekre, szövetekre úm. agy, szív, izmok és a vese fejti ki. Ennek köszönhetően jönnek létre a degeneratív betegségek (pl. Parkinson-kór, Alzheimer-kór), de ugyanezen hatásmechanizmus váltja ki a szív koszorúereinek betegségeit is.
A gyógyítás lényege a betegséget kiváltó okok megszüntetése. A legtöbb kezelés, sajnos, nem képes az okok megszüntetésére, csak a klinikai tünetek korrigálására irányul. De életmódváltással, bizonyos biológiailag aktív anyag és táplálék-kiegészítő (B1-, B12-, C-, E-vitaminok, telítetlen zsírsavak, konezim Q10) alkalmazásával képesek vagyunk néhány kóros folyamat lassítására, szerencsés esetben, leállítására.
Kezelési lehetőségek
Hipertónia
Számos klinikai, laboratóriumi és állatkísérlet tanúsította, hogy a Q10 hypotenzív hatással rendelkezik. Franklin Lawrence Rosenfeldt és munkatársainak, ebben a témában 1966-2005 között végzett összes tanulmány meta-analízisének eredménye alapján kimondható, hogy a koenzim Q10 potenciálisan csökkentheti a szisztolés vérnyomást akár 17 Hgmm-rel, a diasztolést pedig 10 Hgmm-rel, különösebb mellékhatás nélkül.
Ezek alapján elfogadhatónak tűnik a Q10 hozzáadása a hagyományos vérnyomáscsökkentőket alkalmazó terápiákhoz, különösen olyan páciensek esetében, akiknek a vérnyomása nehezen szabályozható, illetve akiknél a terápia sok mellékhatással jár. Továbbá a koenzim Q10 speciális terápiás szerephez juthat olyan hipertóniában szenvedő betegeknél, akiknél konzisztensen magas az oxidatív stressz (pl. diabétesz, vese-elégtelenség).
Szívelégtelenség
Igazolást nyert, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegnél a szívizomban lecsökken a koenzim Q10 szint. A szervezet és vér koenzim Q10 szintje korrelál a szívelégtelenség tüneteinek súlyosságával és a balkamra díszfunkció fokával. Több vizsgálat adataiból arra lehetett következtetni, hogy a koenzim Q10-nek kedvező hatása lehet a szívelégtelenségben szenvedő betegek állapotára, javulást lehet elérni több paramétert illetően.
Az első dupla vak tanulmányt Japánban végezték, majd 1985-től 2000-ig 16 randomizált tanulmány készült, összesen 1192 beteg bevonásával. A 16 tanulmányból 13 mind a klinikai, mind pedig a heamodinamikai paraméterekben javulást tudott kimutatni. Növekedett a terheléshatár, amennyiben a konvencionális gyógyszeres kezelést koenzim Q10 szuplementációval egészítették ki.
Egy olaszországi kettős vak tanulmányba 641 beteget vontak be, ahol placebo kontrollos vizsgálat során 100, illetve 150 mg/ nap koenzim Q10-et illetve placebot adtak. A klinikai paraméterekben és a túlélést illetően a kezelt csoportban jobb eredményeket tudtak elérni szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.
Szívelégtelenségben a koenzim Q10 nagyobb adagjával (általában 2x, 3x 100 mg/nap) helyreállítható a szívizom csökkent koenzim Q10 koncentrációja. Az első vizsgálatokban 100 mg/nap per-os adott koenzim Q10 (ubidecarenone) javította az életminőséget, csökkentette a szívfrekvenciát, a bal pitvar átmérőjét, a PEP/LVET arányt. E kedvező hatások a terápia felfüggesztése, vagy elhagyása után megszűntek, újraalkalmazásakor ismételten detektálhatók voltak. A klinikai tünetek javulása mellett az életminőség javulása is figyelemre méltó volt.
Statinok és a Q10
Kardiovaszkuláris betegségek a vezető halálokot adják a fejlett nyugati országokban és hazánkban is. Hatékony cholesterin és LDL-cholesterin csökkentő gyógyszerek a statinok megjelenése jelentős mértékben csökkentette a primer és szekunder prevenciós tanulmányokban az összhalálozás és a kardiovaszkuláris halálozás előfordulását. De a koleszterin önmagában nem kizárólag káros, hanem a szervezet számára igen fontos alapanyag, hiszen ebből épül fel a sejtek fala, a sejtmag membránja, továbbá a mitkondriumok falszerkezete is koleszterint tartalmaz és több hormon termeléséhez is elengedhetetlen. A koleszterin szintézis a májban több köztes terméken keresztül megy végbe, és az egyik köztes-termék pl. a koenzim Q10. A statinok alkalmazása során előfordulhatnak nem kívánatos mellékhatások. A leggyakoribb mellékhatások: myopathia, májenzim emelkedés és gastrointestinalis tünetek. Még ma sem teljesen ismert a myopathia kialakulásának pontos pathomechanizmusa, melynek legsúlyosabb formája a szívizomzat pusztulásával jár.
A statin gátolja az izommembrán glucoprotein szintézisét, csökkenti az ubiquinon (koenzim Q10) koncentrációt a mitokondriumban, melynek eredményeként súlyos energia deficit alakul ki. Kutatók szerint ezek a mellékhatások kivédhetők lennének nagyobb dózisú Q10 adásával (kb. 100 mg/nap).
A JACC-ben, az amerikai kardiológiai folyóiratban 2007-ben megjelent cikk azt hangsúlyozza, hogy Q10 bevitellel növelni lehet a vér ubiquinon szintjét és ezáltal csökkenteni a statinok kiváltotta izomfájdalmak gyakoriságát.
A Q10 további klinikai felhasználását illetően különösen a neuro-degeneratív betegségek kezelésében látszik ígéretesnek az igen nagy dózisú Q10 kezelés (Alzheimer-kór, Parkinson-kór, Friedrich ataxia. stb.). A napi klinikai alkalmazás feltételei azonban ma még korántsem tisztázott, mivel ezen kórképekben napi 600-1000 mg Q10 adására lenne szükség, és ilyen magas dózisú gyógyszer gyakorlati alkalmazási feltételei jelenleg nem adottak.
A Magyar Kardiológus Társaság Metabolizmus Munkacsoportja 2007-ben állásfoglalást adott ki, melyben a Q10 kezelés terápiás elveit a jelenlegi tudományos eredmények tükrében gyakorlatilag a fentiek szerint határozta meg.
Számos klinikai eredmény bizonyítja, hogy a daganatellenes terápia egyik gyakori mellékhatásának, a szívizom károsodásának kiküszöbölésére is eredményesen használható Q10.
Dr. Tihanyi István
orvos, természetgyógyász
Irodalom
1. Bruce Miller MD, Conezyme Q10. Texas, 2000.
2. S. Greenberg and W.H. Frisman, Co-enzyme Q10: a new drug for cardiovascular disease, J Clin Pharmacol (1990).
3. Judy WV, Hall JH, Toth PD, Folkers K: Double blind-double crossover study of coenzyme Q10 in heart failure. In: Folkers K. Yamamura Y: Biomedical and clinical aspeects of coenzyme Q Elsevier Science, New York, 1986.
4. Spigset, O. Reduced effect of warfarin caused by ubidecarenone. In: The Lancet, Vol 344; 1994:1372-1373.
5. Langsjoen PH, Vadhanavikit S, Folkers K. Response of patients in classes III and IV of cardiomyopathy to therapy in a blind and crossover trial with coenzyme Q10 Proc Natl Acad Sci USA 1985.
6. Scarlato G, Comi GP. Metabolic and drug-induced muscle disorders. Curr Opin Neurol 2000:15:533-538.
7. Burke BE, Neuenschwander R, Olson RD. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of coenzyme Q10 in isolated systolic hypertension. South Med J.2001: 94:1112-1117.
8. Christensen ER, Stegger m, Jensen-Fangel S, et al. Mitochondrial DNA levels in fat and blood cells from patient with lipodystrophy or peripherial neuropathy and the effect of 90 days of high-dose coenzyme Q10 treatment: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. Clinical Infectious Diseases, 2004:39:1371-1379.
9. Marcoff L, Thompson PD. The role of coenzyme Q10 in statin-assotiated myopathy: a systematic review. J Am Coll Cardiol. 2007: 49:2231-2237.
10. Stephen T. Sinatra, M.D., F.A.C.C., Conezyme Q10 and the Heart. New Canaan, Connecticut. 1998.
